台灣醫界   2000, Vol.43, No.5


學        術

胎兒杜卜勒心臟超音波

趙榮杰

台中縣 人愛診所


前 言

1972年以後,杜卜勒超音波即已開始被運用於胎兒心臟血流研究(1)。高解析度超音波儀及熟悉胎兒心臟超音波檢查之醫療人員是操作胎兒杜卜勒心臟超音波(Fetal Doppler Echocardiography)檢查之首要前提。此一專門技術提供胎兒心臟腔室及大血管之血流動力研究,有助於瞭解正常胎兒循環,並在胎兒心臟疾病之診斷與治療中扮演決定性角色。

胎兒循環

胎兒心臟血流循環不同於幼兒或成人。在胎兒時期,肺部尚未發育完整,肺循環血管阻力很大。因此右心血流經由主肺動脈,連接動脈導管(ductus arteriosus),直接流至下降主動脈,供給胎兒下半身及胎盤循環。而左心血流則經由上升主動脈,供給胎兒上半身及腦部循環。所以,胎兒右心與左心血流是相互並行的(in parallel),各自流向體循環。右心與左心血流輸出量之總和等於胎兒心臟輸出總量(combined cardiac output)

胎兒循環中氧氣養分交換在胎盤進行。胎盤循環輸出之高氧血,經臍靜脈流至肝門循環,在此大部份高氧血經由靜脈導管(ductus venosus),避開肝內循環,連結下腔靜脈流入右心房,並穿過卵圓孔流至左心房及左心室。因此大部份高氧血可經由左心輸出供給胎兒腦部。而上腔靜與下腔靜脈之低氣血則流入右心。

杜卜勒心臟血流研究

操作杜卜勒超音波檢查心臟血流動力變化時,必須先使用平面(2D)超音波儀仔細掃描胎兒心臟,包括四腔室、左心長軸、大動脈橫切面、主動脈弓、及下腔靜脈圖(2),以便診斷心臟結構性缺損,並取得較佳之杜卜勒偵測部位。

1顯示各重要血管及瓣膜之杜卜勒超音波圖。經三尖瓣之最大速度及平均速度均大於經僧帽瓣之速度,而經計算出之右心輸出量也大於左心輸出量,其比例為1.3(3)。而肺動脈與主動脈所計算之右心左心輸出量也有相同比例。這可解釋為懷孕期間,右心室輸出面對之體循環和胎盤有較低之阻力。隨著懷孕周數增加,至懷孕末期,右心左心輸出量比例遞減至1.1

經房室瓣膜之杜卜勒血流圖包含2個部份,即舒張早期(E)及心房收縮(A)A/E比例在胎兒時期大於1;相反地,幼兒及成人A/E比例小於1。這顯示出胎兒心臟彈性較差(4),可能是因為胎兒與成人心肌細胞組成不同所致(5)。動脈導管是胎兒循環中速度最大之血管,最高可達141公分/秒(6);其杜卜勒血流圖中特殊之舒張期波形,可能代表著比主動脈及肺動脈更低之阻力。另外,下腔靜脈杜卜勒掃描近年來愈來愈受到重視,它在心律不整之診斷,以及預測因持續性心搏過速所造成之心肌衰竭有重大幫助(7)

臨床應用

1. 胎兒生長遲滯

研究不對稱胎兒生長遲滯(asymmetrical growth retardation)時,利用杜卜勒超音波檢查經主動脈及肺動脈血流及左右心臟輸出量,發現肺動脈最高速度及平均速度明顯地比正常值降低(8);另一方面主動脈速度卻沒改變,而左心輸出量明顯大於右心輸出量,右心輸出量佔心臟輸出總量降至47%。這個結果顯示出胎兒時期,在胎盤功能失調,體循環阻力上升時,右心輸出量降低,但是左心輸出量仍維持不變,以供給腦部循環。這種左右心臟血流重新分佈之現象,是胎兒時期重要之保護機制。

2. 瓣膜疾病

三尖瓣閉鎖不全(tricuopid valve regurgitation)是杜卜勒超音波檢查中常見之病症。根據Gembruch之報告,在正常胎兒中,單純性三尖瓣閉鎖不全之盛行率為6.23%(9)。而且這些功能性之閉鎖不全經追蹤後在17週後消失,是一短暫之生理現象(10)。然而三尖瓣閉鎖不全也可能合併或導因於其它功能性或結構性心臟疾病。如圖2之三尖瓣閉鎖不全,是因為動脈導管關閉所致(11)。此病例在懷孕31週經杜卜勒超音波診斷為胎兒動脈導管關閉;因而導致右心出口阻塞,三尖瓣閉鎖不全,及右心衰竭,是一危險性極高之急症。經緊急剖腹產後,順利產下-1,100克男嬰,追蹤治療後狀況良好。此外,嚴重之三尖瓣閉鎖不全也可能導因於三尖瓣瓣膜異常,包括Ebstein's畸型及三尖瓣發育不良。

Hornberger分析26例三尖瓣疾病時發現,48%在產前死亡,35%出生後雖然立即接受積極性治療,最後仍死於充血性心臟衰竭(12)。因此,臨床上經杜卜勒儀診斷之三尖瓣閉鎖不全,仍需詳細檢查心臟各腔室、瓣膜、及大血管,以便做精確之產前診斷,並提供產前諮詢。

其它瓣膜之血流異常,包括僧帽瓣(2)、主動脈瓣、及肺動脈瓣亦可經杜卜勒超音波儀予以正確之診斷。

3. 心律不整

胎兒時期,單純性房室早期收縮(extrasystoles)通常是良性,而且預後佳。大部份是心房早期收縮(premature atrial contraction; PAC),合併心室傳導收縮或心室傳導阻斷。一部份病例會引發持續性心搏過速(tachyarrhythmias),因此定期杜卜勒超音波追蹤檢查是必要的。大部份單純性早期收縮在懷孕期間會自動消失,而且不會造成胎兒循環傷害。

在血流動力學研究上,杜卜勒超音波證明胎兒時期frank-starling機轉即已開始運作(13)。心房早期收縮(3)引發之心室傳導收縮,因為收縮較早,心回流量不足,而且面對之周邊循環阻力較高,因此心室收縮搏出血流及速度均降低;相反地,緊接之後之正常傳導之心室收縮,則因有較長之心回流時間與回流量,而且周邊阻力降低,所以杜卜勒超音波所測得之血流與速度均明顯昇高。此外,心肌收縮功能增強亦是另一重要因素(14)

胎兒心搏徐緩(bradyarrhythmias)是一種少見之先天性心臟病。在平面及杜卜勒超音波儀還未發展使用之前,一般均被誤認為胎兒窘迫,而接受緊急剖腹產術。現在由於超音波技術之進展快速,吾人已可在產前做正確之診斷。

心搏徐緩包含不同程度之房室傳導阻斷,其中以完全性房室傳導阻斷(complete heart block; CHB)(4)較為常見。1991年耶魯大學、加州大學、及德國漢堡大學等三大醫學中心合作一項有關胎兒完全性房室阻斷預後評估之大型研究(15)。該份報告指出,決定完全性房室傳導阻斷預後之因素有:

(1)合併心臟結構性缺損,有較差之預後。29例合併心臟缺損之胎兒,只有4(14%)存活下來。合併之心臟異常以兩側左心房症(left atrial isomerism)及心房心室連接不恰當(discordant AV connection)為主。

(2)合併胎兒水腫(hydrops),亦即表示嚴重心臟衰竭,有較差之預後。22例合併水腫之胎兒,無一例存活。

(3)22例心室收縮速率小於55次/分中,只有3例存活。

目前對於完全性房室傳導阻斷之治療尚無定論。類固醇療法可用於母親合併膠原疾病或抗體(Anti-SS-A)陽性反應者(16)。另外,使用擬交感神經藥物,如Salbutamol,亦有成功病例報告(17)。未來治療方向則朝向產前胎兒植入心臟節律器,特別是呈現心臟衰竭之未成熟胎兒(18)

其它造成心搏徐緩病例包括2度房室傳導阻斷(21or31傳導),其預後較佳,一般不會造成血流負荷傷害,並不需要特別藥物治療,定期杜卜勒超音波追蹤即可(19)

胎兒心搏過速,大部份是屬於陣發性上心室心搏過速(PSVT),速率介於200-220次/分。少部份可能是心房撲動(atrial flutter)(4)及心房纖維顫動(atrial fibrillation),心房速率可能高達480次/分。心室快速搏動造成舒張期回流量不足,心輸出量降低,因此導致心臟衰竭、胎兒水腫,是一種高危險急症。臨床上,不論有無胎兒水腫,均需在產前積極治療,以避免不可逆之心臟衰竭產生。

在治療方面,很多不同之研究陸續發表,且進展快速。如果胎兒並無合併水腫,給母親毛地黃之治療方式有一定之效果,可將胎兒心跳速率控制或回復竇性節律(20, 21)。如果毛地黃使用無效或合併胎水腫時,母親使用flecainide(第一類抗心律不整藥物)是目前較常使用且效果佳之選擇(22, 23)

結 論

杜卜勒心臟超音波是胎兒心臟檢查中重要一環。它不僅幫助瞭解正常胎兒心臟血流變化,包括右心輸出量大於左心輸出量,在缺氧狀態下左右心臟輸出血流重新分佈,以及胎兒心肌彈性較差等;同時更協助平面心臟超音波正確診斷瓣膜閉鎖不全或狹窄所產生之不正常血流。懷孕期間服用indomethacin等非類固醇抗炎藥物會引發胎兒動脈導管收縮或關閉,經由杜卜勒心臟超音波可以早期診斷,防止不可逆心臟衰竭產生。胎兒時期,由於心臟電流變化無法直接測得,因此使用杜卜勒心臟超音波記錄心臟血流與時間關係,可以更精確診斷心律不整,並進一步追蹤藥物治療成效。

胎兒杜卜勒心臟超音波發展已有20年,此一非侵襲性高層次超音波檢查對於高危險妊娠之產前諮詢日益重要。未來,將有更多對此領域有興趣之產科、小兒心臟科醫師投入,共同研究,繼續造福人群。

參考文獻

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